EML4-ALK融合基因被發現存在于部分非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中。該融合基因常見于不吸煙的肺腺癌患者，有其獨特的病理學特征，可以誘導腫瘤生成。ALK抑制劑克里唑替尼能夠作用于該基因的下游信號傳導通路并拮抗其促腫瘤生成活性，其II期臨床試驗中客觀緩解率為64%，疾病控制率為90%，療效顯著。